第466章 新思路（求订阅）
现代的学术，可以分为纯粹学术与迎合性的学术，真正的学术問題，若要非常深入的话，深度会到一個很精准的角度，每走一步，都有太多繁杂的可能性。
基本上短期内很难穷尽，這也是其实真正懂得如何做学术的博士或者是科研团队，不会怕发表不了文章，只是看发表的文章意义究竟有多大。
但其实，很多的文章，都只是为了推动学科的发展，而不会直接触及到学科发展到下一個阶段的门槛，从整体角度，需要一個厚积薄发的過程，一举破关！
杨弋风看了看周成，知道周成不会无的放矢。
但周成的問題，他一时不好回答，于是就說：“你等我一下啊。”
說完，杨弋风才稍微闭上了双目，作起了沉思状，仿佛是在提取一些什么东西似的。
在现实中，杨弋风一直都沒有真正表现出来過他的真实实力和原本完整的天赋。
但在模拟世界裡面，周成知道，這杨弋风看似不靠谱，但其实拥有强大的知识储备和知识系统，而且，杨弋风的這种储备和系统和别人還不一样，他只是储存，得需要临时去整理和提取相应的关键成分——
杨弋风会经常浏览文章，然后记住，但不会深入地去分析，能過目不忘，不代表记住的东西都会提炼成自己掌握的，属于是博闻强识。
周成也沒打扰杨弋风！
丁长乐等人就更加不敢說话了，因为刚刚杨弋风所罗列出来的背景，已经是超出了大部分面上基金项目在研究深入层面的內容了。
华国目前一般的研究项目，基本上就是問題涉及到单纯通路，就已经算非常深入！
每一個病种，都会有很多條通路，包括热门和非热门通路，然后就开始打边缘牌，用有效的药物去作用于细胞，看药物能否提升相应通路表达物的水平，以此来驗證药物在某种疾病中是否有促进或者负向作用。
這就非常深入了，算是水平非常顶尖的一种研究项目了。
但，這一次杨弋风触及到的反弹，明显不是這么简单的事情。
不過，杨弋风并沒有让众人等很久，就說：“BDNF对神经修复，或者說在促进神经元连接的时候，作用机制主要有如下几個方面。”
“促进神经元的成长和连接
“BDNF能够刺激神经元的生长锥，促进神经元的成长和连接。BDNF与其高亲和性受体TrkB结合后，能够激活多种信号通路，如Akt、ERK、CREB等通路，进而促进神经元的成长和突触形成。此外，BDNF的另一個作用机制是通過调节突触可塑性来促进神经元的连接。BDNF能够加强突触连接，从而促进神经元的成熟和存活。
“促进神经元的代谢
“BDNF能够促进神经元的代谢，提高能量代谢水平，增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。BDNF可以通過激活AMPK信号通路来促进神经元的能量代谢，提高细胞的代谢水平。此外，BDNF還能够通過激活NF-κB信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性，防止氧化应激的发生。
“减少细胞凋亡
“BDNF能够减少神经元的凋亡，通過激活Akt等信号通路，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF能够通過TrkB和p75NTR两個受体来调节细胞的凋亡，其中TrkB受体激活能够通過Akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75NTR受体激活则能够促进细胞的凋亡。
“调控通路则主要包括TrkB受体、p75NTR受体、CREB信号通路、ERK信号通路、Akt信号通路這么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度，大抵是如此。”
“你的意思，是我要通過探寻BDNF在這些通路裡面的作用，然后找一個合适的点？”
周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：“TrkB是受体，是BDNF的高亲和性受体，激活TrkB会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”
“总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。”
“p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通過与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”
“总结一下，调控。”
“CREB是一种转录因子，通過激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通過激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一個正反饋调节回路。”
“這是正反饋。”
“ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通過激活TrkB受体来激活ERK信号通路。”
“這相当于是旁通。”
“Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通過激活TrkB受体来激活Akt信号通路。”周成侃侃而谈着。
不過等周成差不多把杨弋风說的几條通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然說：“你這是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”
杨弋风這话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话說得太直白，免得太過于妖孽，风必摧之。
毕竟现在還有蒋洪当面。
蒋洪则人略有傻住。
要說杨弋风和周成所說的這些东西，被人查出来，那沒問題，但是就這么讲出来，就有点過分的妖孽。
其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所說的任何一個点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都還沒到达那么不可思议的高度，就是往下深入两個级别，就可以轻松毕业。
一些宽松点的专业，深入到一個分子层面，毕业也不难了。
周成并未理会，继续說：“我們可以发现，TrKB是一個比较特殊的纽带和调节点。”
“那么，我們就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：
“神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N-cadherin等可以调节TrkB受体的表达、分布和信号转导。
“信号转导调节酶：信号转导调节酶如SH2、PTP、GSK3β等可以调节TrkB信号通路的活性和稳定性。
“细胞外基质成分：细胞外基质成分如Laminin、Fibronectin、Collagen等可以调节神经元的黏附、生长和连接。
“還有更下游调节节点：
“MEF2：MEF2是一個转录因子，参与了神经元的发育和成熟過程，可以被CREB和NF-κB信号通路调节。
“mTOR：mTOR是一個细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。
“MAPKAPK2：MAPKAPK2是一個细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。
“Bcl-2家族：Bcl-2家族是一组调节细胞凋亡的蛋白，在神经元的存活和死亡中起着重要的作用，可以被Akt信号通路和NF-κB信号通路调节。”
此刻在其他人的视野和耳朵裡，周成所說已经变成了，叽裡呱啦，叽裡呱啦，仿若外文。
但杨弋风听得格外认真。
周成继续說：“所以我們可以关注一下更加细致的地方，比如說促进BDNF调控的信使mRNA。”
“主要有以下几個——”
“BDNFmRNA：BDNFmRNA是TrkB信号通路的配体BDNF的编码基因，它在神经元中广泛表达，与TrkB受体结合后能够激活信号通路。
Ntrk2mRNA：Ntrk2mRNA是TrkB受体的编码基因，它在神经元中广泛表达，与BDNF结合后能够激活信号通路。
RasGRP1mRNA：RasGRP1mRNA编码Rasguanylreleasingprotein1，它是一种参与信号转导的蛋白，在TrkB信号通路中发挥重要作用。
PtenmRNA：PtenmRNA编码蛋白质酪氨酸磷酸酶，能够调节PI3K/Akt信号通路的活性，从而影响神经元的生长和存活。
Gab1mRNA：Gab1mRNA编码成细胞因子受体酪氨酸激酶的结合蛋白1，能够调节TrkB信号通路的活性。
ShcmRNA：ShcmRNA编码SHC转录因子，在TrkB信号通路中起到重要的作用。”
到了這裡，周成略作了一段時間的停顿，待杨弋风缓和了接近一两分钟之后，也是看到了所有人都放下了笔。
但只有周成和杨弋风知道，现在讨论的深入程度，仍然不足以支撑杨弋风解决当前的难题。還沒到点醒杨弋风的那個节点。
“影响转录BDNF的mRNA水平的主要影响因素，又有這么一些6”
“神经生长因子（NGF）：NGF能够通過TrkA受体激活PI3K/Akt和MAPK/ERK等信号通路，从而影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。
“炎症因子：炎症因子如IL-6、TNF-α等能够通過激活JAK-STAT、NF-κB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。
“神经元活动：神经元的活动能够通過Ca2+、CREB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关mRNA的表达水平。
“miRNA：miRNA是一类非编码RNA，能够通過与mRNA靶点结合从而影响其翻译和降解，从而影响TrkB信号通路相关mRNA的表达水平。
“转录因子：转录因子如CREB、NFKB、STAT3等能够调节TrkB信号通路相关mRNA的表达水平。”
“弋风，你发现了嗎？就這三层，其实是一個球形的体态，而居于中心点位的，其实并非是這些热门的靶点，反而是BDNF這個不太热门的靶点，我认为你，可以在這個上面，多下一些工夫……”
“或许可以给你的解决当前的难题，提供一定的思路。”
周成讲完，杨弋风点头，又重新闭上眼睛不知道在思索着些什么。
而就在周成仿若天书的叽裡呱啦一阵之后，蒋洪猛地拍了一下桌子：“丁教授，之前到底是谁传闻，我們的周成医师，只是個手术刀医生的？”
“這要是被我再揪出来，我非得撕他嘴巴不可。”
“不管是论文医生還是手术刀医生，都不足以形容我們的周医生。這科研能力，即便是放到内科领域，周成說自己是第五，還敢自认前四的，国内也很难找出来吧？”蒋洪這话，情绪格外复杂。
有敬佩，有不甘心，有落寞，還有开心，更有一种說不明白的酸涩。
這样的人才，为什么会杵在骨科啊？這简直就是为了神经内外科而生的天才人物，怎么去了木匠科室呢？
丁长乐感受到了蒋洪话裡面的别样味道之后，马上說：“蒋教授，您提醒得是，我觉得，我們科室的周医生，暂时所处的位置，的确是有点屈才，有那么一点大材小用的意思。”
“但履历得全面一些才好啊。”
“蒋教授，您可别忘了，我們的周医生在临床上所拿着的那把柳叶刀，可不是一般的柳叶刀，我這才让他去主管创伤中心的。”丁长乐這不仅仅只是给蒋洪在解释了，也是给周成解释。
其实在周成插足康复科领域放了那么大一個大招的时候，丁长乐就仔细地考虑過，周成以后的发展方向和职称提升速度的問題。
本想着再過一段時間，再压一压，毕竟周成的职称提升速度有点太快。
可现在看来，若真正要物尽其用，還是要尽早让周成提升为副教授，才能让他彻底放开的展开手脚。
一個发表在了science理科神刊上的课题论文，竟然都被周成找到了破题的办法，能够更深入一步的办法，這种能力，简直匪夷所思。
周成只笑着說：“丁教授，蒋教授，我只是和弋风探讨一下這個方向，也其实沒点出来什么。”
周成可以点出来，但是鉴于之前对罗云造成的‘伤害’，因此這一次的周成，又略微留了一手，让杨弋风自己去捅破最后一层窗户纸，他已经把他送到了窗户的门口。
這样的突破感和提携，便才是真正的亦师亦友所处的位置，而不是提着杨弋风，把杨弋风扔到那门内去。
果然，杨弋风也沒让周成失望！
他在周成话說完之后，抿了抿嘴巴：“我大概知道接下来该怎么做了，谢谢你周成，谢谢师父，谢谢蒋教授，也谢谢各位师兄弟。”
“师父，這個课题的话，我得尽快去做，所以接下来一段時間，我想請一些师兄弟来配合我？您看合适嗎？”
“在這個過程中，可能产出的一些小文章，我就不碰了，给师弟们毕业用。”杨弋风向丁长乐求助。
主要是杨弋风已经毕业，现在已经带学生，严格讲不应该再占用师门内的资源，但沒办法，杨弋风可用的人手太少了。
丁长乐点头。
蒋洪则說：“要不我给你送几個人来？”
丁长乐点头之后忙摇头：“蒋教授，這個不用，我們骨科暂时還有人。谢谢您的好意。”
這会儿又拒人于千裡之外了。
蒋洪则又表示：“小周，与你错過协作做课题的机会，实在是太遗憾了，我是诚挚地邀請你来我的实验室和课题组挂個名，偶尔参与一下课题会议即可，你看可以嗎？”
“你要說给钱给其他的，都可以！”蒋洪的眼神真挚，语气严肃。
充满着对学术的敬崇与认真。
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